یک مطالعه جدید نشان داده است که افت یا کاهش میزان خواب منجر به افزایش ترشح دوپامین و سیم‌پیچی مجدد مغز می شود. اکثر افرادی که بیدار ماندن در تمام شب را تجربه کرده اند، احساس عجیبی از خستگی و بیش فعال بودن را دارند.
علیرغم خستگی جسمانی، مغز احساس خوشحالی، شلختگی و تقریباً سرگیجه می‌کند. امروزه، نوروبیولوژیست‌های دانشگاه نورث وسترن (Northwestern University) اولین کسانی هستند که کشف کردند چه چیزی باعث ایجاد این اثر مستی می‌شود.
در یک مطالعه جدید، محققان کمبود خواب خفیف و حاد را در موش‌ها بررسی کردند و سپس رفتارها و فعالیت مغز آنها را تحت مطالعه قرار دادند. نه تنها ترشح دوپامین در طول دوره کم خوابی حاد افزایش یافت، بلکه انعطاف‌پذیری سیناپسی نیز افزایش یافت – به معنای واقعی کلمه سیم‌پیچی مغز برای حفظ حالت حباب دار به مدت چند روز آینده روی داد.
این یافته های جدید می‌تواند به محققان کمک کنند تا درک بهتری از چگونگی تغییر حالت های خلقی به طور طبیعی داشته باشند. همچنین می‌توانند به درک کامل‌تری از نحوه عملکرد سریع داروهای ضد افسردگی (مانند کتامین) منجر شود و به محققان کمک کند تا اهداف ناشناخته قبلی داروهای ضد افسردگی جدید را شناسایی کنند.
همچنین بخوانید >> دویدن ممکن است همانند دارو های ضد افسردگی برای سلامت روان مفید باشد
این تحقیق اخیرا در مجله نورون (Neuron) منتشر شده است. Mingzheng Wu، همکار پسادکتری دانشگاه نورث وسترن، اولین نویسنده مقاله است و پروفسور Yevgenia Kozorovitskiy نویسنده مسئول مقاله است.
Kozorovitskiy گفت: «کم خوابی مزمن به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است و اثرات یکنواخت مضر آن به طور گسترده ثبت شده است. اما افت یا کاهش کوتاه مدت خواب – مانند بیدارخوابی دانش آموز در مدت تمام شب قبل از امتحان – کمتر درک شده است. ما دریافتیم که از دست دادن خواب یک اثر ضد افسردگی قوی ایجاد می‌کند و مغز را دوباره سیم‌کشی می‌کند. این یادآوری مهمی است از اینکه چگونه فعالیت‌های معمولی ما، مانند یک شب بی‌خوابی، می‌تواند اساساً مغز را در عرض چند ساعت تغییر دهد.»
Kozorovitskiy متخصص در نوروپلاستیسیته (neuroplasticity)، دانشیار نوروبیولوژی و پروفسور Irving M. Klotz در کالج هنر و علوم Weinberg Northwestern است.
علائم کم خوابی
دانشمندان مدت‌هاست که دریافته‌اند آشفتگی‌های حاد در خواب با تغییر حالات و رفتارهای ذهنی مرتبط است. به عنوان مثال، تغییرات خواب و ریتم شبانه‌روزی در بیماران می‌تواند باعث شیدایی شود یا گاهی اوقات دوره‌های افسردگی را معکوس کند.
Wu گفت: «جالب است که تغییرات در حالت خلق و خوی پس از از دست دادن خواب، حتی در افراد سالم که خودم و بسیاری دیگر تجربه کرده‌ام، بسیار واقعی است. اما مکانیسم‌های دقیق در مغز که منجر به این اثرات می‌شود، هنوز به خوبی شناخته نشده است.»
برای کشف این مکانیسم ها، Kozorovitskiy و تیمش آزمایش جدیدی را برای القای کم خوابی حاد در موش هایی که استعداد ژنتیکی مرتبط با اختلالات خلقی انسان نداشتند، توسعه دادند.
تنظیم آزمایشی باید به اندازه کافی کم سرعت و ارام باشد تا از ایجاد استرس قابل توجه برای حیوانات جلوگیری کند، اما به اندازه کافی باید نامساعد باشد تا از به خواب رفتن حیوانات جلوگیری کند.
پس از یک شب بی خوابی، رفتار حیوانات در مقایسه با گروه کنترلی که یک خواب معمولی شبانه را تجربه می کردند، به حالت تهاجمی، بیش فعال و بیش از حد جنسی تغییر کرد.
محققان با استفاده از ابزارهای نوری و رمزگذاری شده ژنتیکی، فعالیت نورون های دوپامین را که مسئول پاسخ پاداش مغز هستند، اندازه گیری کردند و آنها دریافتند که فعالیت در حیوانات در طول دوره کوتاهی از کم خوابی، بیشتر بود.
Kozorovitskiy گفت: “ما کنجکاو بودیم که کدام مناطق خاص مغز مسئول تغییرات رفتاری هستند.” ما می‌خواستیم بدانیم که آیا این یک سیگنال پخش بزرگ است که بر کل مغز تأثیر می‌گذارد یا چیزی تخصصی‌تر است.»
سیگنال تخصصی شده
Kozorovitskiy و تیمش چهار ناحیه از مغز را که مسئول ترشح دوپامین هستند بررسی کردند: قشر جلوی مغز، هسته اکومبنس، هیپوتالاموس و مخطط پشتی.
پس از نظارت بر این نواحی از نظر ترشح دوپامین به دنبال از دست دادن خواب، محققان دریافتند که سه ناحیه از چهار ناحیه (قشر پیش پیشانی، هسته اکومبنس و هیپوتالاموس) درگیر هستند. اما تیم او می خواست نتایج را بیشتر محدود کند، بنابراین آنها به طور سیستماتیک واکنش های دوپامین را خاموش کردند.
اثر ضد افسردگی تنها زمانی ناپدید شد که محققان پاسخ دوپامین را در قشر پیش پیشانی داخلی خاموش کردند. در مقابل، به نظر می‌رسد که هسته اکومبنس و هیپوتالاموس بیشترین نقش را در رفتارهای بیش‌فعالی دارند، اما کمتر به اثر ضد افسردگی مرتبط هستند.
Kozorovitskiy گفت: «اثر ضد افسردگی باقی ماند مگر زمانی که ورودی‌های دوپامین را در قشر جلوی مغز خاموش کردیم. این بدان معناست که قشر جلوی مغز یک ناحیه بالینی مرتبط در هنگام جستجو برای اهداف درمانی است. اما همچنین این ایده را که اخیراً در این زمینه ایجاد شده است، تقویت می کند: نورون های دوپامین نقش های بسیار مهم اما بسیار متفاوتی را در مغز بازی می کنند. آنها فقط این جمعیت یکپارچه نیستند که صرفاً پاداش‌ها را پیش‌بینی می‌کنند.»
همچنین بخوانید >> درمان افسردگی با کاهش استفاده از شبکه های اجتماعی
نوروپلاستیسیته افزایش و تقویت شده
در حالی که بیشتر رفتارها (مانند بیش فعالی و افزایش میل جنسی) در عرض چند ساعت پس از افت خواب ناپدید شدند، اما اثر ضد افسردگی برای چند روز باقی ماند. این مساله نشان داد که شکل پذیری سیناپسی در قشر جلوی مغز ممکن است افزایش یابد.
زمانی که Kozorovitskiy و تیمش تک تک سلول‌های عصبی را بررسی کردند، دقیقاً همین را کشف کردند. نورون‌های قشر جلوی مغز برجستگی‌های کوچکی به نام خارهای دندریتیک تشکیل می‌دهند، ویژگی‌های بسیار پلاستیکی که در پاسخ به فعالیت مغز تغییر می‌کنند. هنگامی که محققان از یک ابزار رمزگذاری شده ژنتیکی برای جدا کردن سیناپس ها استفاده کردند، اثر ضد افسردگی را معکوس کردند.
در حال تکامل برای جلوگیری از شکارچیان؟
در حالی که محققان به طور کامل درک نمی کنند که چرا کم خوابی باعث این تأثیر در مغز می شود، Kozorovitskiy گمان می کند که تکامل در حال وقوع است.
Kozorovitskiy گفت: «مشخص است که کمبود حاد خواب به نوعی در یک ارگانیسم فعال می شود. می‌توانید موقعیت‌های خاصی را تصور کنید که در آن یک شکارچی یا نوعی خطر وجود دارد که در آن به ترکیبی از عملکرد نسبتاً بالا با توانایی به تعویق انداختن خواب نیاز دارید. من فکر می کنم این مساله می تواند چیزی باشد که ما در اینجا می بینیم. اگر به طور معمول خوابتان را از دست می‌دهید، اثرات مزمن مختلفی ایجاد می‌شوند که به طور یکنواخت مضر خواهند بود. اما به روشی گذرا، می‌توانید موقعیت‌هایی را تصور کنید که در آن هوشیاری شدید برای مدتی مفید است.»
Kozorovitskiy همچنین به مردم هشدار می دهد که برای فعال بودن روحیه خود و پر انرژی بودن، شروع به بیدارخوابی شبانه نکنند. او گفت: «اثر ضد افسردگی گذرا است و ما اهمیت خواب خوب شبانه را می دانیم. من می گویم بهتر است به باشگاه بروید یا پیاده روی کنید. این دانش جدید در مورد تطبیق یک فرد با داروی ضد افسردگی مناسب اهمیت بیشتری دارد.
ترجمه و بازنویسی شده توسط مجله پزشکی سلام