بر اساس مطالعات گذشته، چاقی و دیابت نوع 2 برای مدتی از عوامل خطر سرطان لوزالمعده (سرطان پانکراس) بوده اند. اکنون، محققان دانشگاه بریتیش کلمبیا در حال ارائه اولین توضیح دقیق در مورد علت آن هستند. در جدید ترین مطالعه انجام شده، دانشمندان ارتباط مستقیمی بین سطح بالای انسولین و سرطان لوزالمعده را کشف کرده اند.
به طور خاص، تحقیقات جدید نشان می دهد که چگونه سطوح بسیار بالای انسولین باعث تحریک بیش از حد سلول های آسینار پانکراس که شیره گوارشی تولید می کنند، می شود. این تحریک بیش از حد، به نوبه خود منجر به التهاب می شود که این سلول ها را به سلول های پیش سرطانی تبدیل می کند. انسولین بالا در بین بیماران چاق و دیابت نوع 2 شایع است.
دکتر James Johnson، یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه، استاد دپارتمان علوم سلولی و فیزیولوژیکی و مدیر موقت موسسه علوم زیستی در UBC، در یک بیانیه رسانه ای بیان کرد: “در کنار افزایش سریع چاقی و دیابت نوع 2، ما شاهد افزایش نگران کننده نرخ سرطان لوزالمعده هستیم.”
مقاله مرتبط: هفت میلیون بیمار مبتلا به دیابت در ایران وجود دارد
وی افزود: این یافته ها به ما کمک می کنند تا بفهمیم این اتفاق چگونه رخ می‌دهد و نیز اهمیت حفظ سطح انسولین در یک محدوده سالم که می توان با پایبندی به یک رژیم غذایی متعادل و سالم، انجام ورزش و فعالیت بدنی روزانه و مصرف برخی دارو ها کنترل شود را باری دیگر به ما یادآوری می کند.
این پروژه بر روی آدنوکارسینوم مجرای پانکراس (PDAC)، که شایع ترین سرطان پانکراس در نظر گرفته م ی‌شود، تمرکز داشت. PDAC بسیار تهاجمی بوده و نرخ بقای پنج ساله آن کمتر از 10 درصد است. حتی بدتر از آن، تشخیص سرطان پانکراس در حال افزایش است. پیش بینی می شود تا سال 2030، PDAC دومین عامل مرگ و میر ناشی از سرطان در دنیا باشد.
در حالی که مدتی است چاقی و دیابت نوع 2 به عنوان عوامل خطر سرطان لوزالمعده شناخته شده اند، مکانیسم های دقیقی که توسط آن رخ می دهد نامشخص باقی مانده است. این مطالعه جدید، نقش انسولین و گیرنده های آن را در این فرآیند روشن می کند.
دکتر Anni Zhang، نویسنده اول این مطالعه که اخیراً با مدرک دکترای خود از UBC فارغ التحصیل شده است، می افزاید: «ما دریافتیم که هیپرانسولینمی به طور مستقیم از طریق گیرنده های انسولین در سلول های آسینار به شروع سرطان پانکراس کمک می کند. این مکانیسم شامل افزایش تولید آنزیم های گوارشی است که منجر به افزایش التهاب پانکراس می شود.
در حالی که انسولین در حال حاضر به دلیل نقش آن در تنظیم سطح قند خون شناخته شده است، این مطالعه اهمیت آن را در سلول های آسینار پانکراس نشان می دهد. یافته ها نشان می دهد که انسولین از عملکرد فیزیولوژیکی این سلول ها در تولید آنزیم های گوارشی مسئول تجزیه غذاهای غنی از چربی پشتیبانی می کند. با این حال، در سطوح بالا، افزایش عملکرد انسولین می تواند به طور ناخواسته التهاب پانکراس و توسعه سلول های پیش سرطانی را تقویت کند.
این کار ممکن است روزی راه را برای راهبرد های جدید پیشگیری از سرطان و همچنین رویکرد های درمانی برای هدف قرار دادن گیرنده های انسولین در سلول های آسینار هموار سازد.
دکتر Janel Kopp، یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه، استادیار دپارتمان علوم سلولی و فیزیولوژیکی در UBC در این باره توضیح می‌دهد: ما امیدواریم این کار عملکرد بالینی را تغییر داده و به مداخلات سبک زندگی که می تواند خطر ابتلا به سرطان پانکراس را در جمعیت عمومی کاهش دهد، کمک کند. این تحقیق همچنین می‌تواند راه را برای درمان های هدفمندی که گیرنده های انسولین را برای جلوگیری یا کند کردن پیشرفت سرطان لوزالمعده تعدیل می‌کنند، هموار کند.
با همکاری محققان در BC Cancer و Pancreas Centre BC، نویسندگان مطالعه یک کارآزمایی بالینی را با هدف کمک به بیماران مبتلا به PDAC برای کنترل قند خون و سطح انسولین در گردش با کمک متخصص غدد آغاز کرده اند.
محققان اضافه می کنند که این یافته ها ممکن است پیامد هایی برای سایر سرطان های مرتبط با چاقی و دیابت نوع 2 داشته باشد که با افزایش سطح انسولین نیز به طور بالقوه نقش مؤثری در شروع بیماری دارند.
دکتر Johnson نتیجه می گیرد: “همکاران ما در تورنتو به ارتباط مشابهی بین انسولین و سرطان سینه دست یافته اند.” ما امیدواریم در آینده بتوانیم مشخص کنیم که آیا انسولین بیش از حد بالا ممکن است باعث انواع دیگر سرطان های ناشی از چاقی و دیابت شود؟
این مطالعه در مجله Cell Metabolism منتشر شده است.
منابع
1- High insulin levels directly linked to pancreatic cancer
ترجمه و بازنویسی شده توسط مجله پزشکی سلام