بر اساس تحقیقاتی که به تازگی انجام شده، درک جدیدی از پروتئین مرتبط با آسیب کلیه و قلب ممکن است راه را برای راهبرد های درمانی جدید بیماری مزمن کلیوی هموار کند.
تحقیقات نشان داده است که پروتئین جوجه تیغی هندی (IHH) که توسط سلول های خاصی در کلیه های پیر و آسیب دیده تولید می شود، باعث ایجاد زخم در کلیه ها و قلب شده در نهایت منجر به بیماری مزمن کلیوی (CKD) می گردد. با مسدود کردن IHH یا پروتئین فعال‌کننده آن یعنی TNF، فیبروز در بافت های کلیه و قلب در مدل های موش آزمایشگاهی کاهش یافت و بدین ترتیب، مسیر های درمانی جدید بالقوه ای را برای بیماری مزمن کلیوی ارائه کرد.
دانشمندان از طریق مطالعه ای که روی موش ها انجام شد، دریافتند که پروتئینی به نام جوجه تیغی هندی (IHH) باعث ایجاد زخم در کلیه ها و قلب می شود. این پروتئین توسط سلول های خاصی در کلیه ها که پیر یا آسیب دیده اند تولید و ساطع می شود. کارشناسان می گویند مطالعات بیشتری برای بررسی IHH به عنوان یک هدف بالقوه برای درمان بیماری مزمن کلیوی یا همان CKD (وضعیتی که 10 درصد از جمعیت جهان را تحت تاثیر خود قرار می دهد) مورد نیاز است.
CKD اصطلاحی است که برای پوشش هر نوع بیماری کلیوی که بیش از چند ماه ادامه دارد استفاده می شود. این امر می تواند افراد در هر سنی را تحت تاثیر قرار دهد، اما افراد مسن بیشتر احتمال دارد که سطحی از CKD را تجربه کنند. در حالی که بیماری مزمن کلیوی در درجه اول باعث آسیب به کلیه ها می شود، اما یک عامل خطر اصلی برای تسریع بیماری قلبی عروقی و مرگ زودرس است.
فیبروز پیشرونده (اسکار کلیه) یک ویژگی مشترک در همه CKD ها است، اما مکانیسم زیربنایی این ارتباط به طور کامل شناخته نشده است. تیمی از دانشگاه ادینبورگ زیرمجموعه ای از سلول های اپیتلیال (سلول‌هایی که بافت بدن را تشکیل می‌دهند) شناسایی کردند که IHH تولید می کنند و فقط در کلیه های مسن یا آسیب دیده موش وجود دارند.
مقاله مرتبط >> همودیالیز چیست و چگونه انجام می شود؟
آنها نشان دادند که این سلول ها در پاسخ به فعال شدن توسط پروتئین TNF (یک محرک شناخته شده التهاب) IHH تولید می کنند. تیم تحقیقاتی هنگام مسدود کردن عملکرد TNF یا IHH در مدل های موش اسکار کلیه دریافتند که تولید اسکار در کلیه کاهش یافته و عملکرد کلیه ها نیز بهتر حفظ می شود. همچنین سطح اسکار افزایش یافته در قلب نیز به سطح طبیعی خود بازگشت.
در انسان، تیم تحقیقاتی نشان داد که سطح IHH در گردش خون، در بیماران مبتلا به CKD به طور قابل توجهی افزایش یافته است. بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی نیز سطوح بالاتری از IHH را نسبت به افراد بدون مشکلات قلبی داشتند.
این یافته ها نوید بخش آن است که مسدود کردن مسیر سیگنال دهی TNF/IHH می تواند مشکلات فیبروز کلیه و قلب را بهبود بخشد (علت اصلی مرگ و میر در بیماران مبتلا به CKD).
مقاله مرتبط >> کارسینوم سلول کلیه چیست؟ راهنمایی برای شایع ترین سرطان کلیه
دکتر David Ferenbach، کارشناس ارشد بالینی MRC در دانشگاه ادینبورگ و نویسنده ارشد این مطالعه گفت: «نیاز برآورده نشده عمده ای برای درمان های بهتر به جهت توقف اسکار پیشرونده کلیه و مشکلات قلبی عروقی که بر بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی تأثیر می گذارد، وجود دارد. من از پتانسیل این کار و بینش جدیدی که در مورد نقش IHH به عنوان یک محرک اصلی فیبروز چند عضوی به دست می آید هیجان زده هستم و امیدواریم که این دستاورد بتواند اولین گام در راه روش های درمانی بهتر برای بیماران باشد.»
ترجمه و بازنویسی شده توسط مجله پزشکی سلام
