رگه های پریون پروتئین بتا آمیلوئید در مغز مبتلایان به آلزایمر 

چه رابطه ای بین پروتئین های در مغز و بیماران مبتلا به آلزایمر وجود دارد؟

یک تیم تحقیقاتی بین المللی رابطه ی بیماری های مختلف ناشی از رگه های پریون پروتئین بتا آمیلوئید مغز مبتلایان به آلزایمر که فوت کرده بودند را مورد بررسی قرار دادند. در این مقاله که در نشریه ی پیشرفت های آکادمی ملی علم، منتشر شد، محققان از تحقیقاتی خواهند گفت که روی بخش های مغز و آنچه در مورد طبیعت پریون های بتا آمیلوئید انجام شده اند.

تحقیقات قبلی نشان داده اند که بین تجمع پروتئین در مغز و ابتلا به آلزایمر رابطه ای وجود دارد. همچنین مشخص شده که این توده های پروتئینی نوعی تغییر پذیر از بتا آمیلوئید هستند که در اثر رشد پلاک ها در مغز ایجاد می شوند. در تحقیقی که اخیرا صورت گرفته است محققان مدارکی بدست آورده اند که نشان می دهد انواع خاصی از رگه های پریون بتا آمیلوئید وجود دارد که با ابتلا به بیماری های مختلف مغزی مرتبط می باشند.

این پژوهش با کالبد شکافی مغز ۴۱ نفر که در اثر بیماری آلزایمر فوت کرده بودند انجام شده است.  قطعات بافت مغز در رنگ فلورسنت که با پیوندهای آمیلوئید پیوند برقرار می کردند، ثبت شده اند. محققان با تصویربرداری طیفی هم کانون، نمونه ها را مورد بررسی قرار داده اند. پس از انجام این کار، ارتباط میان انواع بیماری های مغزی و رگه های پریون بتا آمیلوئید مشخص شد. همچنین مدارکی بدست آمد که نشان داد بتا آمیلوئید های تغییر پذیر می توانند ساختار خود تکثیری پریون ها را پیدا کرده و به این ترتیب پریون های تکرار شونده ی بیشتری تشکیل دهند.

یکی از اهداف این تحقیق در مورد بیماری آلزایمر و سایر بیماری هایی که منجر به زوال عقل می شوند یافتن راهی برای تشخیص نوع بیماری و انجام اقدامات درمانی مناسب برای آن است. در حال حاضر تنها راه تشخیص قطعی آلزایمر، بررسی مغز پس از مرگ است. محققانی که این پژوهش را انجام داده اند می گویند با یافته هایشان یک قدم به هدف نزدیک تر شده اند. همچنین امیدوارند تحقیقاتی که در آینده انجام خواهد شد به اندازه ای دقیق باشد که آسیب های متفاوت را شناسایی کرده و امکان طراحی درمان های انحصاری برای بیماران مختلف را ایجاد کنند.   درمانی برای آلزایمر وجود ندارد اما داروهایی است که روند پیشرفت آن را کند می کند. بنابراین اگر زود تشخیص داده شود اقدامات درمانی قبل از آن که زوال عقل اتفاق بیفتد صورت خواهند گرفت و شخص مبتلا سال های بیشتری قادر به ادامه ی زندگی عادی خواهد بود.

چکیده

تغییرات ناگهانی در منطقه ی بتا آمیلوئید، ترکیبی از ایزوفرم های تغییر پذیر و WT  از بتا آمیلوئید ایجاد می کنند که آسیب های منحصر بفردی در مبتلایان به بیماری های خانواده ی بیماری آلزایمر یا FAD و بیماری های مغزی آمیلوئیدی یا FCAA وارد می کنند. در اینجا روشی برای تشخیص نوع رسوب های آمیلوئیدی که در بیماری های FAD و FCAA و آلزایمر گاه و بی گاه معرفی می شوند.

با استفاده از این روش ثابت کردیم بتا آمیلوئید تغییر پذیر از طریق آمیختن الگوی پریون، تشکیل بتا آمیلوئید WT را تعیین می کند. با استفاده از رنگ فلورسنت حساس به ساختار آمیلوئید، به تفاوت میزان رسوب مغزی در بیماری های FAD, FCAA و sAD را ارزیابی کردیم. با مقایسه چند رسوب در مغز یک بیمار دریافتیم که در هر دو نوع بیماری تفاوت درونی بسیار کمتر از تفاوت کلی است.

 در یک مغز، یک یا دو نوع خاص از رسوب مشاهده می شد. وقتی دو نوع بصورت همزمان وجود داشته باشند، خصوصا در بیماران FAD در بافت اصلی مغز و قسمت مغزی عروقی از هم جدا می شوند. رسوب های مغزی بیماران sAD تفاوت درونی بیشتری نسبت به بیماران FAD نشان داده شد و تطابق کمی بین رسوب های این دو بیماری وجود دارد. در آخر، میزان تاثیر E22Q و E22Q در تشکیل بتا آمیلوئید WT که منجر به تشکیل پلاک های شبه FAD در وی وو می شوند را مورد بررسی قرار دادیم. میزان ۴۰ لیفچه از بتا آمیلوئید که تنها از نوع WT  بود به موش آزمایشگاهی تزریق شد که با نشان دادن علایم شدید FAD موجب رسوب پلاکتها در مغز شدند. بنابراین پریون های بتا آمیلوئید ۴۰ موجب ایجاد بتا آمیلوئید WT مشابه رسوب هایی که در بیماری FAD است، می شود. این نتایج نشان می دهند که انواع مختلف AD  در اثر تشکیل یک یا چند نوع پریون بتا آمیلوئید که بر حرکت و پراکندگی پریون ها در مغز مسلط می شوند، ایجاد می شوند.